FACCO MONICA

Recapiti
Posta elettronica
06f133bcc8187cf1d2dfbc2236484f9b
porta questa
pagina con te
Struttura Dipartimento di Medicina (DIMED)
Telefono 0498218665
Qualifica Ricercatore universitario confermato
Settore scientifico MED/05 - PATOLOGIA CLINICA
Rubrica di Ateneo  Visualizza
 

Orario di ricevimento
II piano Palazzina Ambulatori del Policlinico, seconda porta corridoio a dx ascensori Gli appuntamenti vengono fissati contattando la dott.ssa Facco alla mail monica.facco@unipd.it
(aggiornato il 27/05/2019 13:21)

Proposte di tesi
Gli argomenti di tesi vertono sullo studio e la caratterizzazione delle cellule neoplastiche che sostengono leucemie linfoproliferative croniche, di tipo T, B e Natural Killer, e del microambiente che circonda e sostiene la malattia.
Lo studio dei meccanismi aberranti in grado di provocare la malattia linfoproliferativa viene affrontato sia come ricerca di base (capire quali assi extra- ed intra-cellulari vengano colpiti, attivati o spenti) sia come ricerca traslazionale, ovvero come i meccanismi e le molecole individuate possano essere utilizzati per la diagnosi, la prognosi ed il trattamento della leucemia.
Lo svolgimento della tesi richiede la frequenza presso il Laboratorio di Ematologia e Immunologia Clinica e permette di imparare ed utilizzare tecniche di citometria a flusso, biologia cellulare, biologia molecolare e biochimica, di base ed avanzate.

Curriculum Vitae
Clicca il link per scaricare il curriculum in formato europeo


Curriculum del docente in PDF: 06F133BCC8187CF1D2DFBC2236484F9B.pdf

Aree di ricerca
Le principali linee di ricerca vertono su:

1. MALATTIE LINFOPROLIFERATIVE DI TIPO B: LEUCEMIE CRONICHE B, HAIRY CELL LEUKEMIA, LINFOMI E MIELOMI
Le malattie onco-ematologiche vengono studiate approfondendo vari aspetti, tra cui
- la caratterizzazione fenotipica, molecolare e funzionale delle cellule B neoplastiche e delle popolazioni linfocitarie residue a livello del sangue periferico e midollare;
- i meccanismi implicati nel controllo della proliferazione dei linfociti B leucemici, in considerazione del fatto che possano diventare possibili target molecolari volti all’inibizione proliferativa;
- le molecole di superficie coinvolte nel cross-talk tra i linfociti B (cooperazione B-B) e linfociti T (cooperazione B-T) e tra le cellule neoplastiche ed il microambiente circostante, nelle leucemie e nei linfomi non-Hodgkin;
- le molecole coinvolte nel ricircolo cellulare delle cellule leucemiche, tra sangue periferico e nicchia midollare e/o tra sangue periferico e linfonodi;
- le vie di trasduzione del segnale mediate dal B Cell Receptor attraverso la tirosin chinasi Lyn ed i suoi substrati;
- le interazioni tra cellule neoplastiche e gli altri partner del microambiente midollare (con particolare attenzione alle cellule mesenchimali staminali).

2. MALATTIE LINFOPROLIFERATIVE DI TIPO T, LEUCEMIA LINFOPROLIFERATIVA DEI LINFOCITI GRANULATI T (T-LGLL) E DEI LINFOCITI NATURAL KILLER (CLPD-NK)
Per quanto riguarda le malattie linfoproliferative di tipo T e Natural Killer, le ricerche riguardano:
- la caratterizzazione fenotipica, molecolare e funzionale delle cellule T e dei linfociti granulati NK proliferanti e l’analisi della controparte normale residua, associata agli studi sulle cellule monocitarie e granulocitarie dei pazienti;
- lo studio dell’attività citotossica non-MHC ristretta nelle espansioni dei linfociti granulati T e Natural Killer, con particolare attenzione alla loro attività contro le popolazioni cellulari restanti presenti nel sangue periferico e nel midollo dei pazienti affetti;
- i meccanismi coinvolti nell'attivazione e nella proliferazione dei linfociti granulati, quali citochine, molecole di superficie coinvolte nel cross-talk cellulare e, più recentemente, mutazioni a carico dei geni STAT, presenti in una quota rilevante di pazienti;
- l'analisi molecolare dei geni del recettore per l'antigene (T Cell Receptor) con valutazione delle regioni variabili della catena beta del recettore per la definizione di possibili eventi di trigger antigenico comune tra le cellule T o NK leucemiche di pazienti diversi;
- lo studio mediante WES (whole exome sequencing, in collaborazione con la Prof.ssa S. Bortoluzzi di Padova) del DNA dei pazienti, suddivisi in base al tipo di leucemia ed alla gravità delle manifestazioni cliniche.

3. ASPETTI IMMUNOLOGICI NELLE INTERSTIZIOPATIE POLMONARI
Si caratterizzano gli elementi cellulari che si accumulano nell’interstizio polmonare di pazienti con pneumopatie interstiziali diffuse, ottenuti mediante lavaggio broncoalveolare. Abbiamo così dimostrato che nel polmone di pazienti con sarcoidosi, oltre ad una compartimentalizzazione di linfociti con fenotipo ed attività helper Th1, esiste anche una popolazione di linfociti Th17 che contribuisce alla formazione del granuloma sarcoideo e ne modula l’evoluzione. Lo studio sul ruolo di IL-17 nella sarcoidosi ha contribuito a prospettare l'utilizzo terapeutico di un farmaco in grado di inibire le cellule Th17 (ustekinumab) in questa malattia.

Pubblicazioni
https://www.research.unipd.it/simple-search?query=FACCO+MONICA&rpp=10&sort_by=bi_sort_2_sort&order=DESC#.VsIyClI4_XY

Pubblicazioni del docente in PDF: 06F133BCC8187CF1D2DFBC2236484F9B.pdf

Insegnamenti dell'AA 2019/20